神经胶质瘤释放的酪氨酸盐可诱发癫痫

原先深入研究证据提示，神经系统胶质瘤线粒体拘禁过多的色氨酸水可在远处神经系统的系统产生帕金森氏综合症活性，且这一波动可被切断线粒体拘禁色氨酸水的药物所阻止。

多数(80%)神经系统胶质瘤病综合症在其发病中所至少发生1次帕金森氏综合症，并且约有1/3有规律发作帕金森氏综合症，被称为不确定性帕金森氏综合症，抗帕金森氏综合症药物往往在先。既往深入研究提示，远处边缘侵入紧邻帕金森氏综合症都为活性区域的神经系统的系统，导致这一区域色氨酸水水平升高，由此诱发不确定性帕金森氏综合症。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项深入研究，旨在是明确这种活性与线粒体xc-胱氨酸-色氨酸转运的系统拘禁的色氨酸水之间的不确定性。

结果显示，免疫缺陷小鼠在给予颅内植入人类所神经系统胶质瘤线粒体后1周，有37%表现大表征(EEG)活性所致，而给予实为动手术的小鼠中所未见此物理现象。这种所致活性表现为不道德的细微变化，如凌乱、面部自动综合症和震颤。这些小鼠的荷瘤大脑大脑切片显示成时间依赖性色氨酸水浓度下降(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的内源性xc的系统的药物，深入研究中所见到这种药物可切断线粒体而非实为动手术切片拘禁色氨酸水。电容器历史记录显示，23%的大脑切片中所可见线粒体西南方自发的阵发性放电，但在实为动手术切片中所无此物理现象。这些区域的神经系统的系统膜片钳历史记录显示抑制性下降。

当深入研究者对这些神经系统的系统应用领域SAS时，见到帕金森氏综合症都为活性的最低周期显著缩短。给予异种植入的小鼠在腹腔内注射SAS后也显示EEG帕金森氏综合症都为活性降低。

结合既往深入研究结果，本深入研究明确了xc-的系统是帕金森氏综合症治疗的一个可行的新靶标。该深入研究由美国国立卫生深入研究院发放的一项全额资助。作者均无相关利益冲突。

编辑： linjinle