卒于中后癫痫首选用药有哪些？解答卒于中后癫痫的4大问题

亡中会是病症的不可忽视病因之一，平均有 55% 的病症是亡中会后惹来的，这样的话了解到和尽力执行亡中会后病症具有更加不可忽视的临床意义。

1. 亡中会后痫开放性心脏病和亡中会后病症的假设是什么？

亡中会后痫开放性心脏病是指亡中会前无病症心脏病的病史，并排除神经系统和其他人体内开放性病变等更进一步后在亡中会后一定时间内经常出现痫开放性心脏病。

脑亡中会后痫开放性心脏病可分为早发开放性痫开放性心脏病 (early seizure，ES) 和迟发开放性痫开放性心脏病 (late seizure，LS)。国内将两者的时间应在定为 2 周，亦有其他少数研究者将时间点辨别开为 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据国际抗病症联盟须知假设 (ILAE) ，目前用 7d 来辨别 ES 和 LS。

根据最新假设，亡中会后经常出现 2 次及以上非抑止开放性痫开放性心脏病且已最少急开放性症状开放性心脏病的时间之内，即权衡为亡中会后病症。

2. 更早痫开放性心脏病和迟发开放性痫开放性心脏病的病症机制是否一样？

2.1 更早痫开放性心脏病的病症机制

亡中会后更早痫开放性心脏病的具体机制主要包含所列几个方面：

(1) 亡中会常因的急开放性脑损坏使神经元细胞膜稳定开放性降低，渐进神经系统经常出现人体内障碍或水电解质紊乱。

(2) 类神经递质的平衡状态失调。血清素为惊讶开放性递质，GABA 为抑制开放性递质，当上述 2 种递质的被囚和吸收，或惊讶/抑制失衡时可诱病症症心脏病。

(3) 梗死灶周边的病变半暗带神经元因病变及能量人体内障碍牵涉到过度惊讶而惹来痫样高热，尤以对病变损坏颇为极端的其中心最很难成为病症样高热鳞状。

(4) 亡中会后机体牵涉到理应激反理应，严重影响钙调素并进一步严重影响血红素水平而经常出现病症心脏病。

(5) 亡中会急开放性期血管牵涉到如此一来通所致的如此一来除去损坏也是引来局灶开放性病症心脏病的原因之一。

(6) 出血开放性亡中会由于血肿的不论如何效理应、急开放性功能障碍压增高、腹腔溃疡、受限或弥漫的脑血管呼吸困难等因素所而惹来脑血流量降低，腹腔病变缺氧而引来痫开放性心脏病。

亡中会后更早的脑病变缺氧、腹腔溃疡及血肿等因素所多可在月内加大或消退，故更早痫开放性心脏病举例来说可预先缓解。

2.2 晚期痫开放性心脏病的病症机制

亡中会后晚期痫开放性心脏病的具体机制主要包含所列几个方面：

(1) 等位基因与遗传学的一系列的研究者挖掘出在病变开放性亡中会后背内可牵涉到复杂的遗传学变化 [10-13] ，其中会一些与病症实际上相关开放性。

(2) 神经血管一组完整开放性的损坏 [14-16]，包含区域开放性脑血流量 (rCBF) 的变化、血脑屏障完整开放性的损坏、腹腔中会实际上的坏死反理应

(3) 人工智能的改变 [17]。

(4) 中会风中会空形成和胶质细胞坏死。

3. 亡中会后病症的心脏病子类有哪些？

亡中会后病症可见任何子类的心脏病，包含；也部份开放性心脏病、复杂部份开放性心脏病、更进一步强直阵挛心脏病、部份开放性心脏病开放性癌症更进一步心脏病等。

其中会；也部份开放性心脏病颇为常见，大平均有 2/3 病人观感为部份开放性心脏病 ，1/3 病人观感为更进一步心脏病或部份开放性心脏病开放性癌症更进一步心脏病。ES 举例来说观感为局灶开放性心脏病，而 LS 以全面强直-阵挛开放性心脏病较常见。

不同的亡中会子类，其病症的心脏病基本也不同。病变开放性亡中会以部份开放性心脏病 最常见，绝大部份为 LS，出血开放性亡中会则以更进一步心脏病最大多，且绝大多数是 ES。

平均 9% 的病人经常出现病症长时间状况。

亡中会后非呼吸困难开放性病症长时间状况临床症状差异巨大，从无症状至昏迷，因此所致漏诊及误诊。4. 亡中会后病症心脏病的小心因素所有哪些？

严重影响亡中会后病症的小心因素所主要涉及亡中会子类、亡中会口部及大小、亡中会严重严重影响某种程度等, 其中会亡中会的严重严重影响某种程度和神经节损坏是最不可忽视的小心因素所。

（1）亡中会子类

出血开放性亡中会比病变开放性亡中会更很难牵涉到痫开放性心脏病。

在出血开放性亡中会病人中会，蛛网膜下腔出血是亡中会后痫开放性心脏病的一个高危因素所。

在病变开放性亡中会病人中会，相对于其他梗死子类，前循环梗死是另一个高危因素所。此外，心源开放性栓子常因的亡中会更很难开放性癌症早发开放性痫开放性心脏病。

以病症为首发症状的脑冠状动脉及冠状动脉窦血栓形成十分常见，平均 1/3 病人实际上局灶开放性或者更进一步病症心脏病。


（2）脑亡中会的鳞状口部

亡中会后病症相关的常见神经系统病变口部依次为神经节、神经节下、丘脑等。

最常见的致痫口部是颞叶，其次是杏仁核，两者均由前呼吸系统供理应，间接暗示亡中会后病症的好发口部为前呼吸系统。

（3）其他：

多项前瞻开放性研究者表明痴呆病史、吸纳和严重严重影响神经功能脊柱（主要根据 NIHSS 评价）也都是亡中会后病症心脏病的小心因素所。

4. 亡中会后病症如何外科手术？

（1）何时开始外科手术

亡中会后痫开放性心脏病一旦牵涉到, 如何并不必需要外科手术时机及外科手术方案尤为不可忽视, 不提拔在亡中会后预防开放性使用抗病症本品, 由于平均 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 会工业发展为亡中会后病症, 因此，对于临床经常出现病症心脏病病人则理应该给予抗病症外科手术。

2014 年中会国急开放性病变开放性脑亡中会诊治须知指出：

不提拔预防开放性理应用抗病症本品（IV 级提拔，D 级证词）。

孤立心脏病一次或急开放性期病症心脏病控制后，不建议长期使用抗病症本品（IV 级提拔，D 级证词）。

亡中会后 2-3 个年末如此一来发的病症，建议按病症常规外科手术进行长期本品外科手术（I 级提拔，D 级证词）。

亡中会后病症长时间状况，建议按病症长时间状况外科手术应当执行（I 级提拔，D 级证词）。

（2）是否必须长期抗病症外科手术

针对 ES 和 LS 不同的病症机制，理应采取不同的外科手术解决方案。ES 大部份能随着原发癌症的改善能自动缓解，一般不必须长时间的抗病症本品外科手术，仅 必需短期 (3～6 个年末) 抗病症外科手术。对于 LS 病人，由于其功能障碍已形成致痫鳞状，病症机制容易在亡中会后月内消除，绝大多数会反复心脏病，必须进行长期的、有系统的抗病症外科手术。

（3）抗病症本品并不必需要

2013 年国际抗病症联盟年度报告指出部份开放性病症病人中会卡马西平、左乙拉尼坦、苯妥英、萘尼沙胺相当，均为 A 级提拔。而老年部份开放性病症病人，拉莫三嗪和加巴喷丁可作为一线单药外科手术本品 (A 级证词)，但是对于亡中会后病症的外科手术尚无提拔意见。

左乙拉尼坦因其对肝脏人体内底物无抑止作用，本品相互作用小及长期外科手术副作用小等特点，适用于亡中会后病症病人。左乙拉尼坦和丙戊高碘酸为类似物 AEDs，适用于病症心脏病子类不能恰当见下文的病人。亡中会后病症病人 AEDs 的并不必需要理应采取个体化外科手术。

亡中会后病症的本品并不必需要除权衡抗病症外科手术的常规选药特点及抗病症本品声学及药效学作用外，还理应权衡与亡中会除此以外的问题，如底物抑止型的抗病症本品本身对心血管后果也有严重影响，因此临床上不建议该类本品与新型抗凝血药，如阿哌沙班、达比加群联用。此外，还必须权衡与病人伴发癌症本品外科手术的相互严重影响。

参考文献

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260