神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发痉挛

新的研究证据提示，神经胶质瘤蛋白获释过多的胺醋可在区域内神经元产生帕金森氏癫痫活性，且这一震荡可被堵塞蛋白获释胺醋的制剂所阻止。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其病程中都仅仅发生1次帕金森氏癫痫，并且约有1/3有规律发作帕金森氏癫痫，被称做差异性帕金森氏癫痫，抗帕金森氏癫痫制剂往往拒绝接受。既往研究提示，区域内边缘侵入临近帕金森氏癫痫都为活性区域的神经元，致使这一区域胺醋总体升高，由此诱发差异性帕金森氏癫痫。

查尔斯顿大学的SusanC.Buckingham麻省理工学院及其上司进行了一项研究，目地是指明这种活性与蛋白xc-胱氨酸-胺河运系统对获释的胺醋之间的差异性。

结果表明，免疫缺陷小鼠在不能接受颅内重制人类神经胶质瘤蛋白后1周，有37%表现表征(EEG)活性持续性，而不能接受实为手术后的小鼠中都未见此现象。这种持续性活性表现为不当的细微变化，如麻木、脸部自动癫痫和震颤。这些小鼠的荷瘤脑额叶切开表明出时间发挥作用胺醋浓度减小(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局审批的可抑制xc系统对的制剂，研究中都发现这种制剂可堵塞蛋白而非实为手术后切开获释胺醋。电极历史纪录表明，23%的额叶切开中都可见蛋白附近上百的阵发性放电，但在实为手术后切开中都无此现象。这些区域的神经元膜片钳历史纪录表明抑制性减小。

当科学界对这些神经元应用SAS时，发现帕金森氏癫痫都为活性的平仅有间隔时间显著加长。不能接受异种重制的小鼠在十二指肠内注射SAS后也表明EEG帕金森氏癫痫都为活性提高。

结合既往研究结果，本研究指明了xc-系统对是帕金森氏癫痫治疗的一个十分困难的新靶标。该研究由美国国立卫生研究所缺少的一项全额私人机构。所作仅有无相关利益冲突。

校对： linjinle