PLoS ONE：新的合成蛋白能快速激活免疫系统抵御SARS

圣安东尼奥(San Diego)州立大学研究工作管理人员在Donald P. Shiley生命科学为中心毕竟仍未唤醒了有助于肿瘤细胞在疫情菌株致伤寒在此之前而打败它的秘密。一项取而代之研究工作近来刊造出于PLoS ONE杂志，发现EP67，一种强有力的合成蛋白质，可以只不过在拒绝接受之后的2小时内激活先天的肿瘤细胞。在此项研究工作在此之前，EP67曾主要作为药物的佐剂，也就是添加于药物内的某种物质，有助于激活免疫细胞。但是该项研究工作的第一作者Joy Phillips博士和她的同事Sam Sanderson博士在印第安纳(Nebraska)大学医学为中心观察到其潜在的对其自身的依赖性。Phillips知道：“疫情菌株极其狡猾且捉摸不定，在起初的数天里菌株可以很活跃而肿瘤细胞不会检测到，直到你显现疼痛。我们的研究工作确实，在暴露于疫情菌株的24小时内将EP67导入机体可以使得肿瘤细胞几乎立即对严重威胁开始有所突击，从而保证你的身躯在便是的也就是知道在此之前即便如此心理健康。”因为EP67却是对菌株展现出依赖性，而却对肿瘤细胞本身起依赖性，所以对于疫情菌株株来知道，EP67的机制是一样的，这不像疫情药物必须要与现风靡一时的菌株株恰当最简单。Phillips声称，尽管该项研究工作的近期是专门针对于疫情，但EP67对于其他呼吸道疾伤寒和霉菌菌株也有潜在放射治疗依赖性，同时也展现造出造出相当大的紧急放射治疗潜力。Phillips知道：“当你醒来仍未暴露于疫情的时候，目前有数的放射治疗工具就是这样一来针对菌株本身，但有时候来知道这种放射治疗是不可靠的，而且菌株也经常都会持续发展成抗药性株。当一些人醒来仍未暴露于疫情时，EP67可以成为他们一种潜在的放射治疗工具，可以帮助他们的身躯在发作在此之前对抗真菌。”它甚至可以使用一种取而代之菌株株引起的菌株性疾伤寒事件之外，并且是在实际上的伤寒原确切在此之前，比如SARS或2009年一触即发的H1N1疫情，Phillips知道。现在，仍未完成的科学实验主要是用菌株疫情菌株的激素。菌株菌株的激素在菌株之后的24小时内拒绝接受一定剂量的EP67并不能发作或者如同那些未经EP67放射治疗的激素一样伤寒得情况严重。激素的伤寒情情况严重总体依身高的减少来衡量。有时候来知道，当激素菌株疫情时，他们的身高都会差不多减少20%，但拒绝接受EP67放射治疗，则其平均身高仅6%。更重要的是，受害剂量的疫情菌株菌株激素后拒绝接受EP67放射治疗一天，菌株激素一定都会死亡，Phillips话知道。她知道，对于动物上的应用，也有相当大的影响，因为EP67在动物精子是活化的，除此以外哺乳动物也是如此。未来的研究工作将探讨对于其他一些伤寒原当EP67不存在的必要条件下都会有何震荡，同时也都会更进一步准确地探讨EP67是如何针对精子的不同细胞来展现出其机制。

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总编辑： jiang